别把自己累胖了

一直以来,支撑我能够忍饥挨饿点灯熬油工作的理由就是——我!要!瘦!我要让工作填满自己,把自己饿瘦累瘦,还有一个原因就是.........

然而这篇文章告诉我,也告诉你们,这么多年,我们可能一直都误会了。我们也许不是吃胖的,也不是懒胖的,而是TMD饿胖的、累胖的。


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这个时代是个激情的时代,一个不分昼夜的时代,一个工作忙的要熬夜加班,不忙的要夜生活的时代。

既不忙又很宅的——也要猫在被窝里刷手机刷到没东西可刷为止,一熬也是大半夜。

这个习惯有个不洋气的名字——晚睡强迫症!

可是当我们结束一场画船箫鼓的聚会,仍然觉得不满足,想要添酒回灯重开宴的时候——我们的肠胃是很不高兴的:一刻不停的干活干了十几个小时,也不给人喘口气,该休息的时候不能休息,肠胃也是闹情绪的。

本着你·不·让·我·好·过·我·也·不·能·放·过·你的原则,我们的身体会在状况不佳的肠胃的影响下出现众多问题,首先就是肥胖。


这个不是我说的,是一帮不·让·你·闹·心·就·不·安·心的科学家搞出来的研究结果。

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看起来主要是微生物(也就是肠道里面大大小小各行各业的细菌和真菌们)在捣乱。

这是德克萨斯大学西南医学中心免疫研究所的Lora V. Hooper教授(太讨厌了,决定用浅色来标注这个科学家的名字)在《科学》(最大牌的科学杂志)上发表的一项研究。

肠道微生物,(主要是肠道中带有鞭毛的革兰氏阴性细菌)可以产生鞭毛蛋白或者脂多糖等物质,通过一系列的信号传导,可以促进小鼠小肠上皮细胞对膳食脂肪酸的摄取,以及脂肪的储存。



也就是说,微生物可以根据自己的需求,给我们的身体发微信:你们开始积累脂肪!然后我们的身体像中了蛊,乖乖地按照这个微信的指示就开始干活了……



怎么做到的?

Hooper教授在研究中发现,含有肠道微生物的正常小鼠与无菌小鼠相比,小肠上皮细胞【NFIL3】转录因子的表达量上调近70%(意思是大大增加)。

好死不死,【NFIL3】恰恰有影响脂肪的吸收和储存的功能——也就是说,这帮叫做“肠道微生物”的王八蛋,可能通过调节这个好死不死的【NFIL3】的表达量,来调节脂肪的吸收和储存的。

为了更进一步让我们感到焦虑,科学家们没有停留在理论假设的层次上——他们开始拿我们人类的好朋友,小鼠,进行增肥实验。

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Hooper教授将小鼠分为正常小鼠(肠道里面有微生物)、无菌小鼠(意味着没有肠道微生物)、【NFIL3】基因敲除小鼠(身体里面没有【NFIL3】的基因的小鼠)三组。

高脂饮食喂养10周。

宝马俊游春浩荡,江楼豪饮夜淋漓。

只有正常小鼠长了肉,而无菌小鼠以及【NFIL3】基因敲除的小鼠脂肪的吸收和储存显著减少——吸收和储存脂肪的两个必要条件(肠道微生物和【NFIL3】),缺失了其中一个。

这里结论基本上已经清楚了——肠道微生物可以通过某种办法来调节我们的身体吸收和积累脂肪的速度——所以我们必须好好地对待这些微生物,否则他们就会让我们胖!


要想知道怎么讨好一个人,首先需要了解这个人。


肠道微生物到底怎么搞定NFIL3的呢?

这里面还有两个二传手。一个叫做STAT3,一个叫做REV-ERBa。STAT3对REV-ERBa蛋白有抑制作用,REV-ERBa蛋白对NEIL3有抑制作用。

肠道微生物中带有鞭毛的革兰氏阴性细菌产生的鞭毛蛋白以及脂多糖,通过一系列的作用与信号传导,与肠粘膜下方的免疫细胞相互作用,促进小肠上皮细胞中STAT3的激活,从而抑制REV-ERBa蛋白的表达。

REV-ERBa蛋白被抑制会促进 NEIL3的表达,最终加强了脂肪的吸收和储存。

一句话,你月半·月半·月半了。

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虽然到目前为止加班熬夜和肠道微生物的动作之间具体到底怎么互动还不知道,但是基本道理是清楚的:只有良好的作息和饮食,才能保证肠道菌群的规规矩矩。

昼夜颠倒和工作压力,几乎可以肯定会影响那些在我们肠道里来来去去折腾跳跃的小家伙们。

重点来了:

熬夜加班党们,请把这篇文章转载,装作不经意的样子给你的上级看到。

当然如果够胆,也可以直接艾特他们。

也好让他们知道,我们都是冒着多大的风险苦哈哈的加班的,就算不能减少工作量,适当的“加薪”我们也是可以接受的~~